Garam, fruktosa dan berat badan berlebihan

Garam, fruktosa dan berat badan berlebihan

Natalia Reznik,
Calon Sains Biologi
"Kimia dan Kehidupan" №8, 2018

Gambar oleh Olli Niemetalo

Untuk mengekalkan bentuk dan kesihatan, ahli pemakanan mengesyorkan untuk mengelakkan berlemak, berkarbonat dan makanan bergula, sementara protein perlu dimakan dengan sangat sederhana. Dan sedikit yang dibenarkan makan, lebih baik jangan garam, kerana garam, walaupun tidak mengandung kalori, menyumbang kepada obesiti.

Obesiti tanpa kalori

Seorang lelaki moden tidak makan tanpa garam, ia ditambah kepada mana-mana hidangan. Doktor memberi amaran bahawa garam berlebihan meningkatkan risiko hipertensi dan kematian akibat penyakit kardiovaskular, dan mengesyorkan menghadkan penggunaannya: 3.7-6 g / hari. Tetapi di banyak negara pengambilan harian NaCl melebihi 10 gram. Barat menggunakan tiga perempat garam dari produk-produk yang mereka beli di pasar raya, di Jepun dan China mereka suka kicap asin, dan di beberapa dapur pengocok garam bangga.

Kajian epidemiologi sejak dua dekad yang lalu telah menghubungkan cinta makanan masin dengan kejadian obesiti, ketahanan insulin, sindrom metabolik, dan penyakit hati berlemak bukan alkohol. Diet tinggi garam menyebabkan hyperphagia, iaitu, berlebihan.Sebaliknya, apabila orang yang mempunyai tekanan darah tinggi dikenakan diet rendah garam, mereka menurunkan berat badan. Penyalahgunaan garam itu sendiri adalah pendahulunya untuk perkembangan obesitas dan diabetes mellitus, walaupun jumlah kalori dan minuman manis yang dikonsumsi adalah terkendali. Dalam salah satu eksperimen yang dijalankan di Pusat Diabetik Dzhoslin (Boston, USA), orang yang sihat yang makan kira-kira 11.5 gram garam setiap hari mengurangkan kepekaan insulin hanya dalam tempoh lima hari, manakala paras asid lemak mereka dalam plasma darah meningkat. Para penyelidik mengaitkan rintangan insulin kepada penggunaan natrium, walaupun mekanisme sambungan ini tidak dapat diuraikan (Jurnal Fisiologi Amerika, 1993, 264, E730-E734).

Penjelasan mengenai fenomena ini telah dicadangkan oleh pakar di University of Colorado di Denver, Amerika Syarikat. Pada pendapat mereka, garam merangsang pembentukan fruktosa dalam tubuh, dan metabolisme fruktosa menyebabkan ketahanan terhadap leptin, hiperpagia, pemendapan lemak di hati, berat badan berlebihan, dan gangguan metabolik yang berkaitanProsiding Akademi Sains Kebangsaan, 2018).

Fruktosa di dalam kita

Fruktosa adalah komponen gula dalam jadual, dalam bentuk tulen yang terdapat dalam banyak buah.Ia menyebabkan rintangan leptin dan makan berlebihan, memandangkan penggunaan fruktosa meningkat, bilangan pesakit dengan sindrom metabolik, diabetes jenis 2 dan penyakit kardiovaskular meningkat (lihat Kimia dan Kehidupan, № 3, 2016).

Metabolisme fruktosa dalam badan tidak bergantung pada kepekatan produk akhir. Berapa banyak fruktosa yang dimakan seseorang akan memproses begitu banyak. Akibatnya, trigliserida terbentuk dan produk sampingan adalah asid urik. Lemak berlebihan disimpan di dalam hati dan tisu adipose di sekitar organ dalaman. Dan asid urik mempengaruhi metabolisme lipid, tekanan darah dan kepekaan insulin.

Tetapi kita mendapat fruktosa bukan sahaja dengan makanan, ia disintesis daripada glukosa dalam mamalia. Pertama, enzim aldosa reduktase (AP) menukarkan glukosa kepada sorbitol, dan kemudian sorbitol dehidrogenase mengoksidakannya menjadi D-fruktosa.

Pakar pakar di University of Colorado di Denver telah terlibat dalam penyelidikan fruktosa endogen selama bertahun-tahun. Miguel Lanaspa dan rakan-rakannya selama 14 minggu memberi tikus dan bukannya minum 10% larutan glukosa. Tikus suka air manis dan minum dengan senang hati.Seperti yang dijangka, tikus mendapat berat badan, mereka mengembangkan obesiti dan meningkatkan tahap insulin (Komunikasi alam semula jadi, 2013, 4: 2434). Pada masa yang sama, kandungan glukosa tinggi dalam plasma mengaktifkan AR, dan sintesis fruktosa bermula di hati. Tikus mutant dengan AR tidak aktif tidak boleh mensintesis fruktosa, dan mereka tidak takut glukosa: mereka tidak makan terlalu banyak, mereka tidak mendapat berat badan, dan mereka tidak mengumpul lemak di hati. Para penyelidik menyimpulkan bahawa kelebihan glukosa membawa kepada perkembangan sindrom metabolik akibat sintesis endokrom fruktosa dan metabolisme di hati. Walau bagaimanapun, pembentukan fruktosa endogen juga boleh menyebabkan diet garam tinggi.

Kerja gen alkana reduktase dirangsang oleh faktor transkripsi TonEBP. Sejumlah kecil protein ini selalu ada di sel-sel lemak yang mengelilingi organ-organ dalaman. Apabila tetikus (atau orang) memakan terlalu banyak glukosa, tekanan osmotik plasma meningkat, menyebabkan sintesis tambahan TonEBP, aldose reductase juga berfungsi lebih aktif dan menyediakan sintesis fruktosa endogen.

Tekanan osmotik plasma bergantung kepada kepekatan bahan aktif osmotik: ion natrium dan klorin, glukosa dan urea.Kepekatan ini dipanggil osmolality plasma dan lebih bergantung pada kandungan garam daripada pada komponen lain. Oleh itu, penggunaan sistematik garam yang banyak perlu meningkatkan osmolality dan menyebabkan sintesis dan pengumpulan fruktosa dan asid lemak sepanjang jalur biokimia yang sama seperti glukosa (Rajah 1). Ia tetap untuk mengesahkan sama ada andaian ini benar.

Rajah. 1. Saline obesity. Garam yang digunakan secara kerap dan dalam jumlah besar meningkatkan tekanan osmosis dalam plasma darah, mengaktifkan AR dan membawa kepada sintesis fruktosa dalam hati dan tisu adipose. Metabolisme fruktosa dengan penyertaan KNK memusnahkan kedai F di dalam sel dan membawa kepada pembentukan asid lemak, yang terkumpul di hati. Tubuh kehilangan kepekaan terhadap leptin, makan lebih banyak, terkumpul lemak dan berat badan

Garam tetikus

Dalam eksperimen seperti itu, tetikus adalah penolong penolong pertama. Pertama sekali, saintis memeriksa sama ada peningkatan kecil dalam osmolality plasma boleh menyebabkan obesiti. Untuk melakukan ini, tikus disuntik melalui penyiasatan ke perut dengan larutan NaCl 1%. Manipulasi ini meningkatkan tekanan osmotik plasma sebanyak sepuluh peratus,dan tidak di seluruh sistem peredaran darah, tetapi hanya di vena portal, yang mengumpul darah dari perut, limpa, pankreas, dan kebanyakan usus dan mengarahkannya ke hati untuk dibersihkan. Peningkatan ini tidak melebihi 50 minit, dan mencapai puncak 15-20 minit selepas pengenalan garam. Kepekatan natrium klorida dalam larutan kira-kira sesuai dengan kandungannya dalam sup asin. Ini bermakna bahawa plat sup itu tidak akan merosakkan kesihatan.

Situasi berubah jika anda makan teratur asin. Orang dewasa, tikus berusia lapan minggu diberi penyelesaian 1% NaCl selama 30 minggu dan bukannya minum air. Kepada haiwan bersetuju untuk minum cair yang asin, manis. Apabila tetikus mempunyai pilihan antara air mudah dan manis, dia pasti akan memilih manis (Kimia dan Kehidupan, No. 9, 2015). Sucralose berfungsi sebagai pemanis (Rajah 2). Daripada tiga kumpulan hidroksil, gula ini mengandungi tiga atom klorin, jadi tubuh tidak dapat mengasimilinya dan tidak menerima kalori dari sucralose. Tikus kumpulan kawalan sepanjang masa minum air tanpa garam, tetapi dengan sucralose.

Rajah. 2 Sucralose (trichloro galactosucrose), juga dikenali sebagai E955, adalah 600 kali lebih manis daripada sukrosa.Hanya 0.04% telah ditambahkan kepada penyelesaian.

Rodents dalam kedua-dua kumpulan ini menyerap kira-kira jumlah cecair yang sama. Pada minggu kesepuluh, darah tikus eksperimen menjadi, walaupun tidak banyak, tetapi lebih asin daripada yang terkawal, konsentrasi TonEBP dan protein AR meningkat di hati, dan kandungan sorbitol dan fruktosa bertambah tiga kali. Dari minggu ke-13, tikus pada diet garam mula mendapat berat badan, mereka menunjukkan tanda-tanda sindrom metabolik: obesiti hati, tekanan darah tinggi dan rintangan insulin. Menjelang akhir minggu ke-30, tikus eksperimen menimbang sebanyak dua kali ganda kawalan.

Adakah fruktosa memainkan peranan penting dalam obesiti tikus? Untuk menguji ini, Miguel Lanaspa et al menggunakan tikus mutan yang kekurangan enzim fructokinase, juga dikenali sebagai ketohexokinase. Secara tradisinya, enzim tersebut ditetapkan dalam huruf Latin KNK. Agar fruktosa masuk ke dalam tindak balas biokimia, adalah perlu untuk menggantungkan kumpulan fosfat di atasnya, yang dilakukan oleh CNK. Dalam badan tikus yang tidak mempunyai enzim ini, fruktosa disintesis, tetapi tidak dimetabolisme, kerana ia tidak dapat berubah menjadi fruktosa-1-fosfat (lihat Rajah 1).

Seperti yang dijangkakan,selepas 30 minggu kehidupan masin, tahap fruktosa dalam plasma darah dan air kencing mutan adalah jauh lebih tinggi daripada haiwan biasa, kerana fruktosa tidak terlibat dalam metabolisme selanjutnya. Pada akhir eksperimen, mutan tidak praktikalnya tidak mendapat berat badan dan tidak menemui tanda-tanda sindrom metabolik (Rajah 3).

Rajah. 3 Tikus yang mengalami gangguan metabolisme fruktosa tidak mendapat lemak daripada garam.

Oleh itu, penggunaan sistematis makanan masin menyebabkan sintesis fruktosa endogen, dan metabolismenya membawa kepada obesiti. Dengan cara ini, dalam salah satu eksperimen, para penyelidik menyukai air garam tidak dengan sucralose, tetapi dengan penyelesaian 15% fruktosa, dan sindrom metabolik berkembang lebih cepat.

Berapa banyak mereka makan!

Semasa percubaan, haiwan boleh makan banyak, dan ternyata tikus normal pada diet garam menyerap 40-50% lebih banyak makanan daripada haiwan dan mutan kawalan, di mana asupan garam tidak mempengaruhi selera makan (Gambarajah 3). Jelasnya, obesiti pada tikus berkembang kerana hiperagagus, dengan kata lain, disebabkan kerumitan. Salah satu hormon yang mengawal selera makan adalah leptin. Peptida ini disintesis dalam sel-sel tisu adiposa, dan pada tikus jenis liar, tahap leptin mRNA dalam adiposit adalah sangat tinggi, dan kandungan hormon dalam darah adalah beberapa kali lebih tinggi daripada pada haiwan kumpulan lain.Dengan kepekatan seperti leptin, tikus tidak perlu merasa lapar, tetapi mereka pecah selama dua kali. Jelas sekali, mereka telah kehilangan sensitiviti mereka terhadap leptin.

Untuk menguji ini, tikus diberi suntikan leptin: satu pada minggu ke-12 selepas permulaan diet garam, apabila sindrom metabolik belum berkembang, dan satu lagi pada ke-25. Dalam haiwan kawalan dan mutan masin, suntikan leptin mengurangkan selera makan dalam masa tujuh jam selepas suntikan. Tikus kumpulan eksperimen tidak bertindak balas terhadap hormon dan terus makan. Leptin bertindak pada hipotalamus. Sel-selnya mengandungi protein STAT3, dan mungkin untuk menentukan kepekaan hipotalamus kepada leptin oleh tahap fosforilasi protein ini. Pemakanan garam dan metabolisme fruktosa endogen dapat mengurangkan sensitiviti ini. Penyelidik menekankan bahawa rintangan leptin berkembang lebih awal daripada tanda-tanda lain sindrom metabolik.

Para saintis Amerika telah menunjukkan bahawa walaupun kecil "salinitas" darah dapat menyebabkan obesitas pada tikus. Walau bagaimanapun, orang mendapatkan garam berlebihan mereka bukan dengan minum, tetapi dengan makanan. Untuk membawa keadaan eksperimen lebih dekat kepada manusia, para penyelidik menambahkan garam kepada makanan.

Tikus normal dan mutan KNK diletakkan pada diet lemak dan manis. Ia mengandungi garam 0.25%, yang sepadan dengan had penggunaan atas yang disyorkan – 6.8 g pada 2500 g makanan setiap hari, atau 0.1% (bersamaan dengan 3 g garam setiap hari). Haiwan boleh minum sebanyak yang mereka mahukan. Dari lemak dan gula, semua tikus lebih banyak lemak, tetapi pada haiwan yang mendapat lebih banyak garam, konsentrasi leptin lebih tinggi, selera makan lebih besar dan berat badan maksimum. Obesiti di dalamnya disertai oleh sintesis fruktosa endogen. Dalam mutan, jumlah garam tidak menjejaskan selera makan dan berat badan.

Prekursor sindrom metabolik

Penemuan yang diperoleh pada tikus, para penyelidik dapat mengesahkan pada manusia. Mereka mempunyai data pelupusan mereka pada 13 ribu orang dewasa yang sihat yang menjalani pemeriksaan fizikal rutin pada tahun 2004 dan 2009. Analisis menunjukkan bahawa faktor risiko untuk perkembangan diabetes mellitus adalah umur, indeks jisim badan tinggi, merokok, lipid plasma tinggi dan cita rasa makanan masin. Ia juga ternyata pengambilan kalori dan garam berkorelasi. Lebih-lebih lagi, orang yang banyak makan dan garam banyak, diabetes lebih kerap berkembang daripada mereka yang mengambil sedikit garam, walaupun ia tidak mengehadkan makanan.Oleh itu, dengan diet lebih daripada 2150 kcal sehari, memakan lebih daripada 1 g garam setiap hari meningkatkan risiko menghidap kencing manis sebanyak satu setengah kali berbanding dengan yang garam kurang.

Di samping itu, orang yang mengambil lebih daripada 11 g garam setiap hari mempunyai insiden penyakit hati berlemak bukan alkohol yang lebih tinggi daripada mereka yang makan kurang daripada jumlah ini: 22.3% dan 15.5%.

Miguel Lanaspa dan rakan-rakannya percaya bahawa ketagihan kepada makanan masin akan membawa kepada obesiti, diabetes dan penyakit hati. Satu peranan penting dalam proses ini dimainkan oleh aktiviti fruktokinase, yang telah dibuktikan saintis dengan menggunakan tikus yang diubah suai secara genetik. Para penyelidik menekankan bahawa mutasi itu tidak mempengaruhi aktiviti haiwan dan perkembangan mereka. Ia hanya melindungi tikus dari obesiti yang disebabkan oleh metabolisme fruktosa, dan ia tidak akan menyelamatkan mereka daripada kesan diet lemak. Jadi tikus mutan ternyata cukup model yang mencukupi, tidak dibebani oleh masalah tambahan.

Pengkritik mungkin berpendapat bahawa sucralose telah ditambahkan ke air masin untuk tikus, dan pemanis buatan, menurut sesetengahnya, boleh menyebabkan ketahanan insulin dan menggalakkan penambahan berat badan, yang mempengaruhi mikrobaom usus.Walau bagaimanapun, saintis secara khusus menyiasat kesan sucralose pada sindrom metabolik dan tidak menemui sebarang tanda.

Data dari pakar Colorado berbeza daripada keputusan penyelidik di University of Wyoming. Bekerja dengan tikus dan tikus, mereka menyimpulkan bahawa diet tinggi garam menghalang obesiti yang disebabkan oleh makanan berlemak (Jurnal Antarabangsa Obesiti, 2017). Garam boleh mengurangkan penyerapan lemak, walaupun terdapat mekanisme yang berbeza. Terdapat dua sebab utama perbezaan ini. Pertama sekali, pemakanan tikus dari Wyoming sangat melampau: ia adalah sangat lemak dan 8.3% terdiri daripada garam, sementara Lanaspa menawarkan diet yang lebih seperti manusia kepada haiwan, dan garam hanya 1%. Di samping itu, eksperimen di Wyoming hanya berlangsung selama 24 hari, dan kesan "penggemukkan" makanan masin menampakkan dirinya dari masa ke masa – kira-kira empat bulan sepatutnya lulus.

Berhubung dengan kajian klinikal, saintis menyedari bahawa data mereka adalah terhad kepada sampel orang yang umumnya sihat yang memohon kepada satu pusat perubatan. Hasil ini tidak membenarkan penyebaran hasil penemuan kepada populasi lain, tetapi para saintis berharap agar mereka dapat mengumpulkan data tentang orang dari berbagai negara dengan asupan garam yang berbeda.

Obesiti dan kencing manis boleh menyebabkan bukan sahaja lemak dan karbohidrat, tetapi juga zat-zat non-pemakanan.Roti dan garam, yang secara tradisinya memenuhi tetamu sayang, adalah produk yang berbahaya. Walau bagaimanapun, tiada siapa yang menuntut dari tetamu bahawa dia menghancurkan shaker garam, jadi jangan menolak.


Like this post? Please share to your friends:
Tinggalkan Balasan

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: