Berapakah bilangan orang kardiologi yang disarankan untuk diminum?

Berapakah bilangan orang kardiologi yang disarankan untuk diminum?

Wawancara Mikhail Gelfand dengan Elena Vasilyeva
"Trinity Option" №3 (197), 9 Februari 2016

Mikhail Gelfand

Bahagian kedua perbualan Mikhail Gelfand dengan ketua kardiologi profesor Moscow Elena Vasilieva, Ketua Laboratorium Atherothrombosis dari Universiti Perubatan dan Pentadbiran Ubat Bandaraya Moscow dan Pusat Atherothrombosis Hospital Klinik Bandar № 23 dinamakan sempena M. Davydov. Lihat permulaan di TRV-Sains No. 194 22 Disember 2015.

– Gambar folklore atherosclerosis adalah seperti penurunan lemak dengan kapsul …

– Gambar folklore benar-benar salah. Malah, dalam plak adalah pendaraban sel, ia adalah proses proliferatif yang mulia, dan tidak degenerasi – pemendapan kalsium dan lipid. Sesetengah sel mula mengisi dengan lemak, dan sel buih yang dipanggil muncul. Persoalannya masih terbuka bahawa ini adalah makrofag yang dimakan makro-kahak, atau sebahagiannya sel-sel otot licin yang dimakan dengan lemak. Kemudian mereka pecah, dan kemudian tempat lemak terbentuk di dalam.

Elena Vasilyeva

Dalam apa-apa proses keradangan, seperti tuberkulosis, apabila tuberculoma terbentuk, makrofag juga mula mengumpul lemak. Ternyata pengumpulan lemak oleh makrofag biasanya merupakan keradangan.Ia berlaku dalam tuberculomas, plasmacyomas …

Oleh itu, persoalannya timbul: sama ada hakikat utama adalah bahawa jika terdapat banyak lemak, ia akan didepositkan dalam plak, atau ia adalah akibat sekunder keradangan. Jelas sekali, tidak akan ada satu jawapan.

– Mengapa plak mula terbentuk kerana kerosakan vaskular?

– Yang pertama melakukan kardiologi ialah Harker dan Ross selular dalam tahun 1970an [1]. Mereka menemui faktor pertumbuhan platelet; ia adalah faktor pertumbuhan pertama, maka ia dijumpai dalam banyak sel yang berbeza. Mereka menunjukkan bahawa platelet merembeskan bahan yang merangsang percambahan sel-sel, termasuk otot licin, dan mengatakan bahawa kerosakan endothelium adalah teras.

Kemudian ternyata ini bukan sahaja merupakan kerosakan mekanikal, tetapi akibat dari banyak faktor: merokok, tekanan darah tinggi, kepekatan glukosa tinggi, dan sebagainya. Jika endothelium rosak, ia akan menjadi tidak pelekat, makrofag dan platelet mula melekat pada permukaannya, mereka menembusi di bawah endothelium, dan ini mencetuskan pertumbuhan dan perkembangan plak sel.

Di klinik, kami menahan pesakit. Kami melakukan angiography koronari untuk memahami di mana untuk meletakkan stent untuk membuka kapal, dan ternyata bahawa kadang-kadang kami meletakkannya tidak tepat di mana akhir plak itu.Kemudian kami mula melakukan ultrasound intracoronary – boleh membuat sensor dan melihat di mana plak berakhir. Sebaliknya, sering tidak di mana kita lihat apabila kita melihat berbeza dengan dalam. Ia boleh menduduki sebahagian besar kapal. Dan stents hanya mengeluarkan titik sempit. Oleh itu, stenting adalah profilaktiziruet lebih kurang daripada pembedahan pintasan, di mana pintasan menjadi semakin sebahagian daripada kapal. Kami kini bekerja dengan ahli patologi untuk membina model plak yang lebih realistik.

– Homocysteine?

– Ada satu cerita rumit, saya tidak menyebut secara khusus, tetapi kerana anda bertanya … Homocysteine ​​- asid amino. Terdapat penyakit keturunan yang jarang berlaku, gomotsisteinuriya di mana banyak homocysteine. Pesakit sedemikian, sebagai tambahan kepada gejala lain, mengalami aterosklerosis awal. Harker dan Ross menggunakannya sebagai model untuk mengkaji kerosakan endotel. Kemudian dia mendapati bahawa ramai orang mutasi heterozigot dalam beberapa gen yang membawa kepada peningkatan yang kecil tahap homocysteine, dan ia ada hubung kait dengan perkembangan aterosklerosis, dan jumlah serangan jantung. Dan semua orang mula belajar, dan kami, khususnya, menunjukkanbahawa tahap homocysteine ​​yang meningkat berlaku dalam sindrom X, apabila seseorang mempunyai iskemia, angina, tetapi tidak ada aterosklerosis, tetapi hanya endothelium yang rosak.

Ternyata jika anda minum vitamin B, anda boleh mengurangkan tahap homocysteine. Nampaknya: sangat bagus, mari kita minum vitamin, tetapi homocysteine ​​berkurang, dan tidak ada serangan jantung. Kemudian, saya ingat, terdapat kongres kardiologi dan hampir ke akhir adalah laporan yang membosankan: mereka memberi vitamin semasa serangan jantung untuk mengurangkan tahap homocysteine. Mereka dijangka mengurangkan kematian sebanyak sepuluh peratus, boleh dianggarkan secara statistik. Tetapi kajian itu terganggu secara teruk disebabkan peningkatan kematian dalam kumpulan yang diberikan vitamin. Ini adalah salah satu teraan saya yang paling jelas mengenai kongres-konferensi ini. Sejak itu, saya tidak pernah menetapkan secara fizikal untuk vitamin mana-mana orang. Hanya jika kekurangan vitamin terbukti, maka kami memberikannya.

Tema klasik yang sama adalah antioksidan. Nampaknya jelas bahawa jika terdapat lebihan spesies oksigen reaktif, maka ini tidak baik. Oleh itu, kita akan mengurangkan tekanan oksidatif. Antioksidan perlu memanjangkan hayat, memperbaiki kulit anak perempuan, dan pada umumnya semuanya harus baik.Dan kemudian semua kajian rawak yang rapi menunjukkan kegagalan antioksidan pada masa ini.

– Tiada kesan atau lebih teruk?

– Atau begitu, atau sebagainya.

– Memang, wain merah tidak lagi perlu diminum?

– Ia adalah perlu untuk minum wain merah, hanya keseluruhan soalan – berapa banyak. Mengikut semua kajian epidemiologi, diet berfungsi dengan baik. Sebagai contoh, dengan jelas dibuktikan bahawa di tempat-tempat di mana banyak ikan dimakan, kejadian aterosklerosis lebih rendah. Dan ini bukanlah kecenderungan keturunan: jika orang bergerak, katakan, dari Jepun ke Amerika dan makan lebih banyak lemak daging, risiko meningkat.

Tetapi apabila mereka mula memberi makan subjek eksperimen dengan persiapan khusus, katakan, omega-3, mereka mula menerima hasil yang bercanggah – selama bertahun-tahun. Dengan antioksidan yang sama: penggunaan sumber semulajadi antioksidan, terutama sayur-sayuran, tentu saja, mempunyai kesan positif. Tetapi jika anda memberikan ubat buatan, iaitu, dos yang tinggi, anda boleh mendapatkan kesan sebaliknya.

– Bagaimana teori plak berkembang?

"Kami tidak berminat dalam teori, tetapi dalam fakta." Kami cuba memahami peranan keradangan dalam perkembangan pertumbuhan plak. Dan apakah plak umum.

Dan evolusi tidak begitu besar kerana ia kelihatan. Malah Rudolf Virkhov dalam abad XIX menggambarkan segala-galanya sangat tepat: dalam uraian pertama dia telah mencatatkan keradangan di plak. Teori Nikolai Nikolaevich Anichkov, Presiden Akademi Sains Perubatan USSR dari tahun 1946 hingga 1953, juga relevan: lipid – termasuk pengambilan kolesterol – memainkan peranan besar dalam berlakunya aterosklerosis dan risiko penyakit koronari.

Lemak haiwan yang kita makan dengan makanan hanya 10% daripada semua lemak yang terlibat dalam metabolisme kolesterol. Tetapi jika kita menggunakannya sangat banyak, maka sintesis reseptor yang menangkap lipoprotein berkepadatan rendah dari plasma berkurangan. Seseorang yang makan banyak lemak haiwan, oleh struktur sel, menjadi sama dengan orang yang mempunyai hiperkolesterolemia keluarga, yang pada awalnya terdapat beberapa reseptor ini.

Satu perkara lagi ialah ini bukan satu-satunya faktor. Terdapat orang dengan kolesterol rendah yang masih membina aterosklerosis. Keradangan, di mana sahaja ia mungkin – periodontitis, paraproctitis, rheumatoid arthritis – berkait rapat dengan risiko dan perkembangan aterosklerosis, dan kejadian komplikasi.Terdapat penunjuk umum seperti – protein C-reaktif, penanda keradangan. Ia juga dikaitkan dengan kekerapan komplikasi aterosklerosis.

– Adakah saya faham dengan betul bahawa ini mempunyai dua komponen: halangan mekanikal bekas, apabila plak tumbuh dan menutup aliran darah, dan yang kedua adalah keradangan yang menimbulkan pembentukan bekuan darah? Dalam makmal, adakah anda melakukan keradangan dalam plak?

– Keradangan kemungkinan besar berkaitan dengan pertumbuhan plak dan perkembangan komplikasi trombosis pada permukaannya. Apabila kita mula melakukan ini, sudah diketahui bahawa terdapat sambungan dengan lipid dan ada kaitan dengan keradangan. Di samping itu, ia telah lama menunjukkan bahawa terdapat banyak jenis sel dalam plak selain sel-sel otot licin. Ini adalah limfosit, makrofaj, dan jumlah makrofaj seolah-olah berkaitan dengan risiko perkembangan plak. Tetapi tidak ada kerja di mana sel-sel ini kelihatan secara kuantitatif – mereka hanya bekerja dengan bahagian histokimia. Kesukaran adalah bahawa ini adalah tisu: kita tidak boleh hanya mengira sel individu – untuk ini kita perlu lulus mereka melalui cytometer aliran dan melihat set antigen permukaan – penanda ciri setiap jenis sel.Oleh itu, kami, bersama dengan makmal Profesor Leonid Borisovich Margolis dalam Institut Kesihatan Kebangsaan di Amerika Syarikat, di mana mereka sudah mula mengkaji budaya tisu pada nodus limfa, mereka mengembangkan satu teknik khas: satu set kolagenases yang memecahkan tisu dan membolehkan anda untuk mendapatkan penggantungan sel, tetapi tidak melanggar komposisi antigen mereka.

Kakitangan makmal. Gambar oleh V. Korolkov

Kami mula-mula menggambarkan komposisi limfosit dalam plak. Sekarang kita melakukan perkara yang sama dengan makrofaj. Dengan set penanda, ternyata bahawa T-limfosit dalam plak diaktifkan dengan ketara lebih kuat daripada limfosit dalam darah orang yang sama: mereka bertindak balas terhadap sesuatu. Yang kita tidak tahu, inilah yang kita cuba fahami. Ia mungkin beberapa jenis antigen – sejenis virus, bakteria, mungkin terdapat lipoprotein berketumpatan rendah berketumpatan, yang juga asing. Kami mencadangkan bahawa ia boleh menjadi virus herpes. Kerana ia mestilah sesuatu yang tidak sangat patogenik, dengan mana seseorang hidup untuk masa yang lama. Selain itu, terdapat data yang diterbitkan mengenai hubungan antara titres tinggi antibodi kepada pelbagai virus herpes dan kejadian aterosklerosis.

– Kayap – adakah ia penyakit virus herpes?

– Ya, virus herpes jenis ketiga.

– Adakah terdapat kaitan antara masalah kejang dan aterosklerosis?

– Tidak terdapat data klinikal yang jelas, tetapi terdapat kerja-kerja mengenai hubungan antara titer antibodi yang tinggi, termasuk virus herpes ketiga, dan perkembangan stroke.

– Demam banal di bibir?

– Ini adalah virus herpes jenis pertama. Dari penyelidikan kami dan dari penerbitan rakan sekerja ia mengikuti sehingga sejauh ini tiada pautan jelas telah ditemukan antara virus herpes jenis pertama dan aterosklerosis.

Walau bagaimanapun, kami memutuskan untuk memeriksa dengan teliti kehadiran semua lapan jenis virus herpes dalam plak atherosclerotik. Pada mulanya, kita membandingkan bilangan virus herpes dalam pemusnahan dan plak utuh, dan ia sama dengan yang sama. Kemudian kita mula menonton orang yang sihat, yang meninggal dunia dengan tiba-tiba dalam kemalangan kereta, dan ternyata mereka juga mempunyai banyak virus herpes di dinding kapal. Adalah mungkin untuk mengandaikan bahawa orang secara aman hidup bersama dengan virus herpes mereka dalam kapal, bagaimanapun, apabila membandingkan bilangan virus herpes dalam sebuah kapal dan keadaan limfosit, kami baru-baru ini menerima data yang sangat menarik; Kini kami menyediakan mereka untuk penerbitan.

Ternyata pembezaan limfosit dalam plak berhubungan dengan kandungan virus herpes di dalamnya – terutamanya jenis kelima, sitomegalovirus.Nampaknya, virus herpes masih boleh mencetuskan keradangan di plak, tetapi pecah kapsulnya tidak dikaitkan dengan proses ini. Secara umum, pecah plak boleh menjadi fenomena yang agak rawak, bergantung, sebagai contoh, sejauh mana teras plak berada di permukaan. Plak robek didapati dalam 6-8% kes pada orang yang meninggal secara tiba-tiba dari sebab-sebab bukan kardiak. Lebih penting lagi, terdapat bentuk bekuan darah pada plak yang koyak, dan ini bergantung kepada keadaan sistem pembekuan darah terutamanya platelet. Keradangan mengaktifkan platelet.

Di samping itu, kami baru-baru ini dapat menunjukkan bahawa dalam keadaan yang teruk, khususnya dalam infark miokard akut, virus herpes dikesan secara langsung dalam plasma darah, yang menunjukkan pengaktifan mereka. Ini berkorelasi dengan keradangan sistemik, khususnya dengan tahap protein C-reaktif dalam plasma.

– Cukup sejuk, nampaknya?

– Ya, saya juga fikir ia menarik.

– Adakah terdapat apa-apa lagi yang menarik mengenai penyelidikan baru-baru ini?

– Kami sibuk dengan apa yang disebut vesikel ekstraselular – gelembung yang dirembes oleh sel-sel yang berbeza, mereka mengandungi mikro-RNA, protein dan digunakan untuk komunikasi dengan sel-sel lain.Bersama Anush Arakelyan dan Jean-Charles Grivel, kami mengembangkan satu cara untuk penilaian individu terhadap vesikel individu pada cytometer aliran. Dengan mendail antigen pada setiap vesicle, kita dapat mengetahui asalnya. Kualiti dan kuantiti vesikel berbeza dalam pelbagai penyakit, termasuk aterosklerosis.

Dan kami telah membangunkan satu kaedah untuk memupuk plak atherosclerotic in vitro, yang memungkinkan untuk mengkaji pelbagai pendekatan terapeutik …


[1] Ross R., Harker L. Hyperlipidemia dan aterosklerosis // Sains. 1976. 193: 1094-1100.


Like this post? Please share to your friends:
Tinggalkan Balasan

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: